Wyczerpane komórki odpornościowe u pacjentów z twardziną układową i zespołem Sjögrena – nowe odkrycia naukowców z Hanoweru

Pacjenci z twardziną układową i zespołem Sjögrena zmagają się z przewlekłymi stanami zapalnymi, w których organizm atakuje własne tkanki. Obie choroby należą do grupy schorzeń autoimmunologicznych, a ich wspólnym mianownikiem są możliwe powikłania płucne – w tym rozwój śródmiąższowej choroby płuc. Zespół badaczy z TWINCORE – Centrum Badań Eksperymentalnych i Klinicznych Chorób Zakaźnych w Hanowerze – przeanalizował rolę układu odpornościowego w rozwoju tych powikłań, dostarczając cennych wskazówek do opracowania nowych terapii.

Autoimmunologiczna agresja i płuca w ogniu

Twardzina układowa objawia się stanem zapalnym i bliznowaceniem skóry, natomiast zespół Sjögrena charakteryzuje się niszczeniem gruczołów łzowych i ślinowych. W obu przypadkach może dochodzić do powikłań płucnych, które są częstsze u chorych na twardzinę. Śródmiąższowa choroba płuc (interstitial lung disease – ILD), występująca w przebiegu tych schorzeń, prowadzi do upośledzenia wymiany gazowej na skutek przewlekłego stanu zapalnego i włóknienia.

Do tej pory badania koncentrowały się głównie na fibroblastach i innych komórkach tkanki łącznej. Zespół kierowany przez dr dr Theresę Graalmann z Kliniki Reumatologii i Immunologii Uniwersytetu Medycznego w Hanowerze oraz grupy badawczej „Immunologia translacyjna” w TWINCORE postanowił skupić się na niedostatecznie zbadanej dotąd roli komórek odpornościowych – zwłaszcza limfocytów T.

Komórki odpornościowe pod mikroskopem

Naukowcy przeanalizowali próbki krwi oraz materiał z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BAL) od pacjentów z twardziną i zespołem Sjögrena, porównując je z próbkami od osób zdrowych. Jak relacjonuje Christine Ehlers, doktorantka zaangażowana w projekt, w obu grupach pacjentów zaobserwowano istotne zmiany w limfocytach T – komórkach kluczowych dla regulacji odpowiedzi immunologicznej.

Zaskakujące okazały się podobieństwa w profilu limfocytów T obecnych w płucach pacjentów z obu chorób. Choć skład i funkcje komórek krwi różniły się między grupami, to w płucach dominował wspólny obraz: cechy wyczerpania komórek odpornościowych.

– Wyczerpanie limfocytów T znamy m.in. z przebiegu zakażeń wirusowych, takich jak COVID-19, oraz z chorób nowotworowych – podkreśla dr hab. Benjamin Seeliger z Kliniki Pneumologii i Infekcjologii Uniwersytetu Medycznego w Hanowerze, współkierujący projektem badawczym.

Nowe cele terapeutyczne

Zaobserwowane zmiany w limfocytach T sugerują, że u pacjentów z twardziną układową i zespołem Sjögrena układ odpornościowy znajduje się w stanie chronicznego pobudzenia i wyczerpania. Wnioski te otwierają nowe perspektywy terapeutyczne, zwłaszcza w kontekście leczenia ukierunkowanego na limfocyty T.

– Nasze odkrycia wspierają rozwój terapii celujących w mechanizmy odpowiedzi immunologicznej i mogą pomóc w opracowaniu skuteczniejszych strategii leczenia powikłań płucnych w chorobach reumatycznych – podsumowuje dr Graalmann.

Więcej informacji i szczegółowa analiza badania dostępna jest na stronie:
👉 https://tygodnikmedyczny.pl/twardzina-i-zespol-sjogrena-podobne-zmiany-immunologiczne-w-plucach/

Źródło: TWINCORE – Zentrum für Experimentelle und Klinische Infektionsforschung, fot. TWINCORE/Thomas Damm