Pojedyncza mutacja w białku powierzchniowym H5N1 może umożliwić łatwiejsze zakażenie ludzi

Nowe badania, finansowane przez National Institutes of Health (NIH) i opublikowane dzisiaj w czasopiśmie Science, wskazują, że pojedyncza modyfikacja białka na powierzchni wysoce zjadliwego wirusa grypy ptasiej (HPAI) H5N1, który obecnie krąży wśród krów mlecznych w USA, mogłaby umożliwić łatwiejsze przenoszenie wirusa między ludźmi. Wyniki badań podkreślają konieczność dalszego, czujnego monitorowania i nadzoru nad HPAI H5N1 w celu wykrywania potencjalnych zmian genetycznych, które mogłyby zwiększyć zdolność wirusa do zakażania ludzi.

Obecne szczepy bydlęcego (krowiego) wirusa H5N1 nie są znane jako zdolne do przenoszenia między ludźmi; jednak zakażenia występowały u osób mających kontakt z zainfekowanymi dzikimi ptakami, drobiem, krowami mlecznymi i innymi ssakami. W ramach działań związanych z przygotowaniem na pandemie, naukowcy od lat monitorują wirusa H5N1, aby zrozumieć naturalnie występujące mutacje genetyczne wirusa i ich wpływ na zdolność przenoszenia.

Wirusy grypy przyczepiają się do komórek za pomocą powierzchniowego białka wirusowego zwanego hemaglutyniną (HA). HA wiąże się z receptorami na komórkach, które są cząsteczkami cukru (glikanu), aby wywołać infekcję. Wirusy grypy ptasiej, takie jak H5N1, rzadko zakażają ludzi, ponieważ w górnych drogach oddechowych człowieka brakuje receptorów charakterystycznych dla ptaków. Naukowcy obawiają się jednak, że wirusy mogą ewoluować, aby rozpoznawać receptory typowe dla ludzi w górnych drogach oddechowych, co umożliwiłoby im zakażanie ludzi i przenoszenie się między nimi.

Naukowcy z Scripps Research wykorzystali szczep H5N1 wyizolowany z pierwszego przypadku zakażenia człowieka szczepem bydlęcym 2.3.4.4b w USA (A/Texas/37/2024), aby zbadać, jak mutacje w sekwencji genu HA wpływają na wiązanie tego białka z receptorami ptasimi i ludzkimi. Badacze wprowadzili kilka mutacji w białku HA, które zaobserwowano wcześniej jako występujące naturalnie, i odkryli, że jedna z nich, oznaczona jako Q226L, poprawiła zdolność białka do wiązania się z receptorami typowymi dla ludzkich komórek, zwłaszcza gdy była obecna dodatkowa mutacja. Ważne jest to, że naukowcy wprowadzili mutacje genetyczne jedynie do białka powierzchniowego HA i nie stworzyli ani nie przeprowadzali eksperymentów z całym, zakaźnym wirusem.

Autorzy zaznaczają, że samo odkrycie dotyczące mutacji Q226L nie oznacza, że HPAI H5N1 jest na skraju wywołania globalnej pandemii. Do przenoszenia się wirusa między ludźmi prawdopodobnie potrzebne byłyby inne mutacje genetyczne. W obliczu rosnącej liczby przypadków H5N1 u ludzi wynikających z bezpośredniego kontaktu z zakażonymi zwierzętami, wyniki badań podkreślają znaczenie dalszych działań w zakresie kontroli ognisk oraz kontynuacji nadzoru genomowego w celu monitorowania pojawiania się zmian genetycznych HPAI H5N1 i utrzymania gotowości zdrowia publicznego.

Badania te były częściowo finansowane przez NIAID, jednostkę NIH, w ramach programu Centers of Excellence for Influenza Research and Response.

Źródło: Science